Se definen como la presencia anómala y elevada de bacterias en orina recogidas por micción normal. La orina es un líquido estéril y se encuentra en la vejiga, por tanto mediante punción en la zona suprapúbica debería de estar libre de gérmenes. La morbilidad y la mortalidad que pueden asociarse a distintos cuadros clínicos asociados a los ITU constituyen un reto para poner tratamiento adecuado que depende del germen involucrado en la etiología y del cuadro clínico del paciente.

Pueden presentar una morbilidad como cuadros clínicos severos ya que pueden causar por ejemplo una pielonefritis aguda. Por lo tanto se ha de poner tratamiento. También puede ser mortal ya que alguna bacteria puede pasar a sangre provocando septicemia, por ejemplo en el caso de Pseudomonas aeroginosas, que presenta unos cuadros de septicemia fulminante.

Los tratamientos se ponen en función del germen causante de la etiología, y también de la sintomatología del cuadro:

-.Aspectos epidemiológicos: son junto con las afecciones respiratorias las que mayor número de casos producen en hospitales (nosocomiales). El mayor número de casos es en las mujeres en edad fértil, ya que juega papel importante la proximidad del meato urinario con el ano, y anatómicamente la vejiga de la mujer es menor que la del hombre. También es bastante frecuente en la edad senil, en hombres donde hay disminución del chorro urinario. En los neonatos masculinos las infecciones urinarias son mayores que en los neonatos femeninos, debido a que el prepucio retiene la orina.

-. Aspectos etiológicos: en más de un 80% en el medio ambulatorio y en torno a un 40% en los medios nosocomiales está producido por E. Coli. Hay otras enterobacterias como las del género Proteus que tradicionalmente (sobre todo P. Nurabilis) está relacionado en infecciones de embarazadas y hombres, que producen litiasis (formándose cristales de estrubita como consecuencia de la presencia de ureasa en las bacterias). También del género Klebsiella cuyos azúcares de su cápsula también pueden producir litiasis. También Enterococcus faecalis y la Pseudomona (no tan asidua). También son muy importantes los Staphylococcus Aureus, epidermidis y saprophyticus.

También se puede dar el Mycobacterium tuberculosis que producen una bajada muy importante del pH de la orina. Sin embargo para que se dé en la orina, previamente se ha de dar en el pulmón

Hoy día en los individuos inmunodeprimidos es frecuente que se dé en hongos como la Cándida. Igualmente vemos virus, frecuentemente los adenovirus dando cistitis hemorrágicas; los citomegalovirus que se producen en cantidades muy elevadas, pero no hay cuadro clínico con un síndrome asociado; los Hantavirus que son virus de RNA con envoltura que producen fiebre de Corea produciendo cistitis hemorrágicas. En los inmunodeprimidos hay unos virus que son los Poliomavirus (papovavirus) que producen cuadros clínicos muy importantes que producen cistitis severas y cuadros clínicos muy importantes que afectan al SN central (leucoencefalopatia multifuncional progresiva que puede llegar a parar totalmente al individuo).

-.Clínica.-

-.Infecciones ascendentes: se trata de la infección del parénquima. Se coloniza la parte inferior del tracto urinario. E. Coli (flora del colon---meato femenino---cistitis, pielonefritis).

-.Infecciones descendentes: son las infecciones de las vías, como son los uréteres, uretra y vejiga. Infecciones del tracto genitourinario procedentes de la sangre, como son bacteremias o septicemias. Mycobacterium tuberculosis---riñón---hígado.

Las infecciones urinarias pueden ser complicadas que son las producidas por una causa orgánica como puede ser por defecto anatómico en niños que favorece la infección o por problemas fisiológicos; también vemos las no complicadas que son producidas por vía externa.

Tenemos infecciones urinarias sintomáticas al menos tres en principio tres típicas con sus signos y síntomas: Tenesmo (urgencia por ir al baño); polaquiuria (aumento de volumen y muchas veces de orinar), disuria (escozor o dolor en la micción). Pueden ir acompañadas de ago de sangre al final de la micción. También las encontramos asintomáticas, que se suelen dar en embarazadas y en niños menores de 5 años. En ancianos no se trata.

Predisposición: durante el embarazo, hipertrofia prostática, cálculos renales, tumor, estenosis de conductos urinarios. Cada causa que facilite la llegada al tracto urinario es factor de producir la infección, como pueden ser las sondas, el coito,... También pueden ser por defectos neurológicos (espina bífida, esclerosis múltiple,..) Que disminuyen la potencia del chorro urinario, y que por tanto predispone la infección urinaria ya que queda un volumen residual de orina. Otras causas pueden ser el cateterismo, en las sondas para facilitar la micción es un elemento implicado en las infecciones de las vías superiores.

El sondaje se debe de evitar siempre en medida de lo posible. Si se ha de hacer, mejor es la forma alternada que la contínua, y administrando un antibiótico para impedir la infección. Debe evitarse el sondado abierto pues es más susceptible a la infección, el mejor es el sondado cerrado y estéril que drene por gravedad.

-.Infecciones urinarias no complicadas asintomáticas.-

Presencia abundante de microorganismos en orina. Presenta diferentes cuadros dependiendo de la zona en la que se encuentren:

1.- Si se ve el parénquima afectado se pueden producir pielonefritis (abscesos en la corteza renal), prostatitis y epididimitis

2.- Si se ven afectadas las vías, se produce cistitis y uretritis.

La mayoría se descubren de forma casual, mediante análisis rutinarios de orina. En adultos y ancianos se aguanta bien y no requiere tratamiento aunque hay pacientes que si lo requieren, menos los que tengan cardiopatías vasculares, portadores de prótesis o en tratamiento con inmunodepresores. En niños y en embarazadas también se generan por la morbilidad que se genera. El Proteus mirabillis se debe de tratar, ya que forma cristales, que producen cálculos renales. Da ureasa + y aumenta el pH.

En los niños la infección es asintomática (cuanto más pequeño es el niño, más clínico que asintomático). Se genera nerviosismo, inquietud y anorexia. Si el tratamiento es grave va por vía parenteral, aunque la mayoría de los casos es por vía oral, y por supuesto hay que tener en cuenta la dosis. Mejor con el estómago vacío ya que se absorbe más. Hay que tener en cuenta con el antibiótico usado aunque la mayoría de estas infecciones no lo requieren.

-NO AMINOGLUCÓSIDOS: por ejemplo en la pielonefritis, son tóxicos en el 8º par de nervios craneales, produciendo sorderas, vértigos irreversibles.

-NO METROPIN + SULFAMIDA: se excreta de forma activa. Produce discrasia (alteración en la fórmula sanguínea) y neuropatía periférica.

-NO QUINOLONAS NO FLUOROQUINOLONAS: por su efecto neurotóxico (cefalea, irritabilidad) y afecta al colágeno.

-NO TETRACICLINAS: en la epididimitis, ya que son quelantes del Ca y afectarían al hueso.

-SÍ LOS -LACTÁMICOS: Usamos las penicilinas (ampicilina, amoxicilina, con estómagos vacíos durante 7-10 días y no más porque el tratamiento no hace nada), cefalosporinas y monolactámicos (Aztreonam).

-FOSFEMICINA: no es un -lactámico, actúa en la síntesis de la pared celular, en el citoplasma inhibiendo la síntesis de precursores de la pared.

Durante el embarazo, en el primer trimestre es asintomática y en el segundo y tercer trimestre pasa a ser sintomática. En el primer trimestre produce hipotensión, anorexia, prematuriedad (aumenta muertes en el parto). En el segundo y tercer trimestres aparecen los síntomas: Así vemos que aparece la pielonefritis (puede evolucionar con disfunción renal y acabar con hipertensión), y aparición de cistitis. Aumenta el número de infecciones urinarias con la edad y con el número de embarazos. El tratamiento es igual que el de niños.

-.Infecciones complicadas sintomáticas.-

Presenta cuadros en las vías de cistitis y uretritis y en el parénquima de pielonefritis, epididimitis, y prostatitis. Los agentes etiológicos son papovavirus y cepas uropatógenas de E.Coli.

-.Cistitis: es la más abundante en el tacto urinario de la mujer. Presenta intensos síntomas miccionales, con dolor y escozor, dolor hipogástrico, y ocasionalmente con fiebre en el paciente. En el final del chorro urinario ocasionalmente produce hematuria.

El tratamiento no es específico, como Ampicilina + clavulámico; nitrofurantoina; Ácido Nalidíxico (sustituido por nafloxacina) y sulfamidas + trimetoprim. El tratamiento es específico dependiendo de la sensibilidad de las cepas que producen la infección. El principal tratamiento era 7 días vía oral, pero en 3 días ocurre lo mismo, por lo que ahora es de 3 días vía oral en dosis únicas. Fosfamicina 4 g en dosis única.

El tratamiento tiene una eficacia alta y no se sobrepasa el umbral tóxico. Si la infección proviene de las vías, el tratamiento es un éxito; si proviene del parénquima vuelve a producirse la infección.

-.INFECCIONES DE VIAS SEMINALES.-

Puede tratarse de una primo infección, y puede haber una infección asociada junto las vías urinarias, es decir, que ocurra primero en la uretra y después en la próstata, vesículas seminales, hasta poder llegar a los testículos.

-.Epidimimitis: es la infección del epidídimo que se manifiesta con fiebre y dolor relacionado y reflejado en la ingle (muy molesto al caminar). Se presenta en el varón joven y casada por dos microorganismos dependiendo de la edad: en menores de 40 años encontramos la Clamydia trachomatis; y mayor de 40 años es causado por E. Coli.

El espécimen ideal depende del tipo de la bacteria, recurriendo normalmente al sedimento urinario, orina para hacer cultivo y el semen para aislar el germen (todos ellos sí es para E. Coli; pero para Clamydias no). Como las Clamydias son parásitos internos obligados, no aparecen en el sedimento, ni en orina, hay que recurrir a los cultivos celulares. Sin embargo si en los especimenes hay leucocitos, podemos decir que si hay 5 leucocitos por campo (con el sedimento) y hasta 10 leucocitos por mililitro de orina.

Una técnica a la que hay que recurrir (es muy doloroso) se pasa a una punción en el epidídimo.

El tratamiento es de 6-8 semanas y son antibióticos del tipo del CIPROFLOXACINO y OFLOXACINO, por su capacidad para alcanzar el epidídimo (de las familias de las quinolonas). Pasado el tratamiento se recurre nuevamente a una toma del espécimen.

-.Prostatitis: se incluyen varios tipos de sintomatologías, es decir, hay prostatitis aguda bacteriana, prostatitis crónica bacteriana, prostatitis no bacteriana y prostatodinia. El paciente tiene fiebre y tiene dolor sacro-lumbar, y también hay un síndrome miccional. Desde el punto de vista clínico para diferenciar la aguda del resto, es mediante el tacto rectal.

Para el diagnóstico recurrimos al fraccionamiento de la orina. Se toma la primera porción de la micción, otra porción del chorro de la mitad de la micción. Se hace posteriormente un masaje prostático y se recoge la secreción prostática, y por último se toma una porción de la orina final. Con estas 4 muestras se hace siembras en medios de cultivo. Si hay bacterias en la secreción prostática y última porción de la orina, que no existe en la 1ª y 2ª porción de la orina, podemos pensar que la prostatitis es bacteriana y que seguramente es aguda.

Si en las cuatro placas hay, pero en la 3ª y 4ª placa hay más (orden de magnitud superior) e indica prostatitis por bacterias de tipo agudo.

La prostatitis crónica se da cuando las bacterias al colonizar los conductos superiores, forman un biofilm, formado por carbohidratos que facilita la viabilidad y mantenimiento de los microorganismos, y con el tiempo la bacteria excreta sus propios exopolisacáridos que tienden a fijar más a la bacteria. La bacteria se replica muy poco a poco, y va dando impulsos antigénicos que es lo que provoca la cronicidad de la prostatitis.

En la prostatitis aguda se puede recurrir a tratamientos con aminoglicósidos, teniendo siempre en cuenta que son tóxicos; cefalosporinas de 3ª generación y monolactámicos. Posteriormente se pasa a antibióticos que difundan bien por la membrana lipoproteica prostática, y además que se disocien bien en los medios ácidos, como por ejemplo las quinolonas aunque también podemos recurrir a la pareja sulfamida y trimetoprim.

Cuando la prostatitis es crónica, pasamos a la familia de las tetraciclinas (DOXICICLINA Y MINOCICLINA) y norfloxacino. El tratamiento dura de 6-8 semanas. Cuando termina el tratamiento se hace de nuevo un cultivo fraccionado de la orina. También si la infección es muy elevada se recurre a la punción prostática de los antibióticos.

Muchos casos de prostatitis crónicas podrían estar relacionados por Clamydias y Micoplasmas (ureaplasma urealyticum---en un 1%)

-.Pielonefritis aguda: puede ocurrir por vía ascendente o por vía descendente (a través de la sangre) como M. Tuberculosis. El peligro de la pielonefritis es cuando se establecen en el riñón ya que son capaces de formar abscesos, que provocan generalmente un tejido cicatrizado en la zona que por lo tanto genera un tejido no funcional, produciendo a la vez disfunción renal. Las bacterias tienen facilidad para alcanzar la sangre y por lo tanto producir septicemia, produciendo fiebre, escalofríos, dolor lumbar y cuando la fiebre pasa de 38 ºC sería conveniente realizar hemocultivo.

Vemos la E. Coli, Klebsiella, Proteus, y Enterococcus. El tratamiento de elección es el de aminoglicósidos por su biodisponibilidad, su baja capacidad para unirse a proteínas plasmáticas y su eliminación es total por orina. Se suele dar gentamicina inyectada cada 12 horas. El tratamiento de elección son cefalosporinas de 1ª y 2ª generación cuando no es complicada y las de 3ª generación cuando es más complicada. Cuando termina el tratamiento se hace urocultivo pasadas 3 semanas.

-.PATOGENIA DE TODAS ESTAS ENFERMEDADES.-

Vemos las características de los microorganismos y las características del hombre para ser infectado. Entre los factores del hombre sería el embarazo, tumores (factores que en general obstruyan las vías como pueden ser litiasis, estenosis), diabetes Mellitus, disfunción neurógena que regulan el proceso de la micción (creándose un volumen residual, debido a que no se tiene la capacidad de eliminar todo el volumen se orina), hipertrofia prostática.

Los atributos bacterianos que facilitan la colonización, es la adherencia (favorecido por las adhesinas por ejemplo pilis tipo I; los pilis P; AFA I y AFA III; los pilis S; y las adhesinas Dr), toxinas (endo y exotoxinas), hemolisinas y ureasa.

Son realmente factores de virulencia. Tomamos como ejemplo la E. Coli, que tiene una serie de armas para poder colonizar el medio, como por ejemplo los pili ya nombrados. La estructura del uroepitelio, en función que esté distendido o contraído, se pueden ver 2 o 3 capas de células, por lo tanto a microscopía podemos ver que hay estructuras distintas dependiendo de su fisiología.

Los pilis tipo 1 fueron considerados de poco interés para la colonización del uroepitelio ya que tanto las cepas patógenas como las que no, poseen pilis tipo 1. Sin embargo estos pilis reconocen las placas de uroplacina (cadenas de proteínas que están en la superficie de células globulares, agrupadas en forma hexagonal y conectados a residuos de manosa), reconociendo los restos de manosa, provocando que la célula del uroepitelio, produzcan un fenómeno de alteración del citoesqueleto, englobando a la bacteria, formando una vesícula endocítica. Este fenómeno está relacionado con la descamación del uroepitelio, por ello cuando vemos el sedimento a microscopía 40x vemos células de descamación.

Muchas veces no se descaman, sino que permanecen en un estado de latencia y se replica muy poco a poco, y por determinados motivos ale de la célula del uroepitelio y reinfecta. Esta es una de las causas por las que se producen las infecciones en el meato urinario femenino. Por lo tanto para el tratamiento sería con antibióticos que alcanzasen una concentración bactericida alta en el interior del citoplasma, y que ataque como sitio diana la pared de la bacteria.

Las bacterias que tienen los pilis P, son capaces de llegar a un dímero de galactosa asociado a un lípido de las células del riñón, produciendo un daño histológico. Este dímero es denominado globobiosa. Los que tienen pilis P son las pielonefríticas.

Los que no tienen pilis P tienen AFA I y III, que son estructuras no fímbricas. Los pilis I están constituido por un mango formado por una sola proteína repetida a lo largo de todo el mango; y en la punta está formado por tres proteínas fim H (reconocen a los restos de manosa-manosa; y por lo tanto se buscan Antibióticos que impidan la unión de fim H con el pili P, por lo que realmente son Ac).

Respecto a las S, podemos decir que en el caso de la meningitis producido por E. Coli es provocado por los pili S. In vitro los pilis S si producen colonización del uroepitelio, pero in vivo no.

Tenemos otros factores de virulencia como son las endotoxinas, que provocan una activación manifiesta del sistema inmune, por hiperactivación de la capacidad fagocítica de las células del sistema inmune (PMN Y MACRÓFAGOS). Por ello cuando hay infección, en el sedimento podemos ver leucocitos en el campo. Las bacterias que tienen endotoxinas y pilis P son capaces de estimular o provocar una respuesta inflamatoria muy importante sin colonizar la submucosa.

Las hemolisinas forman un poro en las células que es capaz de producir la muerte de la célula. Requiere de ión Ca que se une en un punto de la hemolisina donde hay una serie de Aa repetidos. Esta región se denomina RTX. Cuando tienen pilis P y hemolisinas son las que aumentan la virulencia en los casos de la pielonefritis.

Las capacidades que tienen las células de captar Fe (sideróforos) es también un punto de estudio importante ya que compiten con la lactoferrina. Como moléculas sideróforas vemos la enterobactina, aerobactina y la yersinobactina.

-.Características del cateterismo.-

En principio el cateterismo se ha de evitar. En caso de que sea irreversible el cateterismo ha de ser discontinuo, antes que continuo. Ha de ser cerrado y no tener contacto con el medio; y debe de drenarse por gravedad. De la orina que se recoge en la bolsa no se hace análisis ninguno, sin embargo hay un punto del catéter que nos permite tomar muestras de la orina.

-.Infecciones urinarias provocadas por los virus.-

Causado por poliomavirus (papovavirus); tienen una producción muy elevada de virus y una cantidad muy elevada de leucocitos. Las cepas BK y JC de los poliomavirus producen, a veces cuadros clínicos de gran gravedad.

La infección con cepas de poliomavirus son transmitidas al hombre por el tracto respiratorio donde se pueden replicar y producen una viremia primaria, pasando a sangre. El sitio diana es el riñón, y se establece de forma latente. En un individuo inmunocompetente puede hablarse de viuria (EXPULSIÓN DE VIRUS POR ORINA) pero ninguna sintomatología más.

En el individuo inmunodeficiente se pueden reactivar, la BK puede dar lugar a cistitis hemorrágicas; y la JC pasa a sangre (viremia) y pasa al SNC alcanzando los astrocitos atacando a las oligodendroglias, produciendo una desmielinización, produciendo leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).

-.Criterios para considerar una infección urinaria.-

Cualquier individuo con más de 100.000 UV/ ml (UFC/ ml) y en los cultivos entre 50000-90000 UFC/ ml se considera infección. Si una persona joven tiene más de 100 UFC/ ml pero tiene unos síntomas miccionales claros y agudos se considera infección urinaria. Si la orina es suprapúbica desde que ha microorganismos se considera infección. Cuando la persona tiene un cateterismo y tiene más de 100 UFC/ ml también se considera infección